神经重症康复中国专家共识（下）

3 疼痛、躁动

神经重症或术后患者的疼痛、躁动可引起血压增高、心率增快，增加再出血、颅内压增高、导管脱落和误伤等风险。镇痛镇静治疗能有效减轻患者的疼痛及躯体不适感，减少应激和炎性损伤，降低脑代谢，避免进一步脑损伤，达到脑保护目的。

3.1 疼痛及躁动的病因

自身疾病因素，如创伤、神经性疼痛等；操作性疼痛；各种有创诊治操作及生命支持治疗；环境及心理因素；患者对疾病的担忧，对死亡的恐惧。神志不清但存在躁动表现患者，通常难以明确是否存在疼痛，应首先对病因进行鉴别和处理。通气不足导致CO2储留、颅内压增高等变化，均可导致心率快、血压高及躁动，类似于疼痛引起的临床表现，若不加排除地应用镇痛、镇静药物，则会掩盖病情，延误治疗时机。

3.2 疼痛强度评定

数字评分法（numerical rating scale, NRS）适用于无意识障碍和无主观表达障碍的患者；面部表情评分法适用于意识障碍和主观表达障碍的患者；非语言疼痛评分包括生命体征变化和疼痛行为学特征，如表情和姿势。以不同分值表示疼痛程度，适用于存在主观表达障碍的患者。

3.3 镇静深度的评定

目前仍以主观评分系统为主要方法，其中应用最多、信度和效度最好的评分系统为Richmond躁动镇静评分和Ricker镇静-躁动评分[38]。

3.4 颅脑损伤的镇痛镇静管理

急性脑损伤患者镇痛镇静的目的：降低脑代谢率，控制颅内压，控制播散性去极化，控制阵发性交感过度兴奋，控制癫痫持续状态以及实施目标化体温管理，达到器官保护的作用[39]。

3.4.1 重型颅脑损伤：即使是意识障碍的患者，伤害性疼痛刺激仍可通过兴奋交感-肾上腺髓质系统，使机体持续处于应激状态而造成损害，因此要尽早干预。具体措施包括：亚低温治疗以及隆德概念集束化治疗。同时应建立疼痛评估常规和镇静深度监测，避免镇痛镇静过度。

3.4.2 轻中型颅脑损伤：颅脑损伤的特点是病情变化快，需要定时和及时进行意识评估、瞳孔监测和神经系统体检。

2013 年美国镇痛镇静和谵妄处理指南[38]及 Vincent提出的 eCASH概念[40]均推荐最小化镇静策略，以便随时唤醒患者进行意识及病情评估，保证患者安全与舒适。

2016年 Oddo等[39]提出了神经重症患者镇痛镇静管理流程（见图2）。

图 2 神经重症患者镇痛镇静管理方法

3.5 常用镇痛镇静药物

3.5.1 阿片类药物：目前仍是重症脑损伤患者主要的镇痛药物，包括芬太尼及瑞芬太尼等。复合镇静方法（镇静药辅以吗啡或芬太尼）中短效镇痛药瑞芬太尼更易实现随时唤醒颅脑损伤患者，同时颅内压无明显增高。

3.5.2 γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂：常用药物有丙泊酚及咪达唑仑，两者作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，具有降低脑代谢和颅内压等神经保护作用，并提高癫痫抽搐阈值。但无法使颅脑损伤患者镇静的同时保持意识清醒，需要密切观察病情变化。

3.5.3 右美托咪啶：镇静机制是兴奋脑干蓝斑突触前 α2-受体而抑制交感神经活性，从而减少去甲肾上腺素的释放，镇静特点为镇静的同时保持意识清醒的“可唤醒”状态，无呼吸抑制，模拟自然睡眠。

4 颅内继发病变

继发性颅内病变是神经重症康复期间常见问题，影响康复进程，须严密监测、及时诊断和处理。常见的继发性颅内病变有：颅内高压、颅内低压、脑积水、下丘脑反应、癫痫、交感神经兴奋等。

4.1 颅内高压[41]

颅内压增高是诸多颅内疾病严重阶段所具有的共有征象，往往因压力持续在 2.0kPa(200mmH2O)以上，从而引起相应的一组严重的临床综合征。

4.1.1 临床评定：临床可以表现为急性、亚急性或慢性颅内压增高症状。出现脑水肿加重、胃肠功能紊乱及消化道出血、神经源性肺水肿、库欣(Cushing)反应等。

重症颅脑损伤患者康复期颅内高压可见于脑积水、颅内感染和颅内迟发性血肿。腰大池穿刺测压可测定颅内压(intracranial pressure，ICP)，但对于 ICP 明显增高者，有造成脑疝风险，为禁忌证。重型颅脑损伤的患者可采用颅内有创测压方式了解颅高压的程度。

4.1.2 影像评定：一旦考虑为颅压增高，应尽快进行头颅CT/MRI检查。

4.1.3 临床处理：病因治疗是最根本和最有效的治疗方式，在积极治疗原发病的前提下，可通过集束化策略控制 ICP。①头高位体位；②纠正低血压和低血容量；③维持适当血压，保持脑灌注压；④气道管理，避免出现低氧血症或高碳酸血症；⑤控制体温至正常或偏低水平以降低脑代谢率；⑥必要的镇痛、镇静；⑦适当外引流脑脊液以降低颅内压；⑧渗透性利尿剂；⑨去骨瓣减压手术治疗。

4.2 低颅压综合征

创伤性低颅压综合征，可能是外伤后脑血管痉挛，使脉络丛分泌脑脊液的功能受到抑制，也可能继发于外伤后脑脊液漏、休克、脱水、低钠血症、过度换气及手术或腰穿流失过多的脑脊液。当颅内压显著降低，中枢神经系统结构受到牵拉或推压，就会产生头痛、眩晕和呕吐，且随头位升高而加剧。严重者可出现硬膜下血肿或静脉窦血栓；部分患者在脑水肿或脑肿胀消退后，脑组织对硬脑膜的压迫解除，脑脊液通过已经破裂的硬膜漏出，形成迟发性脑脊液漏，导致低颅压。

4.2.1 临床评定：有头颅外伤病史，伤后出现头痛、眩晕、呕吐等症状，并且与脑损伤程度不符，随头位升高而症状加剧腰椎穿刺测压低于 70mmH2O可以确诊。

4.2.2 影像评定：头颅MRI提示弥漫性硬脑膜增强等即可确诊。

4.2.3 临床处理：不同病因引起的低颅压综合征处理方式基本相同。

4.2.3.1 病因治疗：缓解血管痉挛，纠正水电解质酸碱平衡、休克和脱水等，对手术或创伤后脑脊液漏的患者可采取手术修补瘘口。

4.2.3.2 对症治疗：包括卧床休息（平卧位，必要时头低脚高位）、大量饮水、静脉补液、经脑室或腰穿鞘内注入生理盐水等。

4.2.3.3 硬膜外血补丁[42]：对腰穿或麻醉后低颅压有效。

4.2.3.4 药物治疗：如咖啡因等可使颅内血管收缩，增加颅内压和缓解头痛。本病的预后较好，确诊后积极对症治疗多可痊愈。

4.3 脑积水[43—44]

神经重症并发脑积水并不少见，病因包括：脑室系统机械性梗阻、脑脊液吸收障碍、动力学改变等，多见于颅脑创伤、蛛网膜下腔出血、脑出血、脑室内肿瘤术后、颅内感染。按病因分为交通性脑积水、梗阻性脑积水。依据颅内压力分为高颅压脑积水、正常颅压脑积水。

4.3.1 临床评定：颅脑外伤急性症状消退后，患者减压骨窗逐渐膨隆，张力增高，意识恢复者主诉头晕头痛，后期可有尿失禁和木僵。正常压力脑积水部分患者出现“三联征”。需与创伤后痴呆、抑郁症鉴别。腰穿测定脑脊液压力有助脑积水分型。

4.3.2 影像评定：颅脑CT/MRI显示侧脑室扩大是判断脑积水的重要客观依据。注意与全脑萎缩代偿性侧脑室扩大鉴别。

4.3.3 临床处理：需结合患者脑积水原因及个体情况个体化治疗。主要的外科治疗方式有三大类：内镜下三脑室底造瘘术、脑室腹腔分流和腰大池腹腔分流。若脑积水尚无手术指征，可以考虑采用中医药活血化瘀，宣发、运化、渗利的疏通三焦方法，阻断病理环节，改善症状。

4.4 尿崩症

尿崩症是神经重症下丘脑反应最常见的表现形式，是脑损伤后下丘脑-神经垂体通路受累，抗利尿激素合成和释放不足，尿液浓缩功能障碍引起。一般下丘脑-垂体神经通路损伤，多为暂时性尿崩；下丘脑正中隆突严重受损或神经垂体损伤 80%以上，有可能会永久性尿崩，预后不良。

4.4.1 临床评定：有颅脑损伤史；24h尿量>4000ml或尿量>200ml/h；并排除肾脏原因导致的多尿。

4.4.2 实验室评定：定时检查尿常规、血尿电解质。

4.4.3 影像评定：头颅MRI提示下丘脑及神经垂体信号异常。

4.4.4 临床处理：控制尿量，可用醋酸去氨加压素片或垂体后叶素；维持容量平衡，行 CVP 监测或有创血流动力学监测，量出为入，根据每小时尿量来补充液体和饮水，保持出入量平衡或入量稍大于出量，维持容量正常，避免尿崩导致的低血容量性休克及急性肾损伤；维持水电解质平衡，尽量避免甘露醇等脱水药物的使用；应严密监测 24h水出入量，定时查血、尿电解质。

尿崩症与脑性盐耗综合征（cerebral salt-wasting syndrome, CSWS）临床表现相似，但二者发病机制不同，处理方法亦不相同，应加以鉴别。CSWS以顽固性低钠血症、低血容量（低血压）、高尿钠为主要临床特征。有研究证实：CSWS补钠与尿量有直线回归关系，即：补钠=尿钠，钠补得越多，排出的尿钠也越多，由此带出的液体越多，更易导致血容量不足。临床处理策略：在脑神经修复基础上，治疗目标由纠正低钠血症改为少量补钠、改善症状、帮助患者渡过低钠血症期。每天根据中心静脉压测定结果补足血容量，并应用皮质激素减少肾小管排钠。

4.5 自主神经功能障碍（交感过度兴奋）

重型颅脑损伤患者康复期交感神经兴奋表现为间断性、发作性的易激惹、躁动、多汗、高热、血压升高、心动过速、呼吸急促及去皮层强直或者去大脑强直等症状，在创伤性脑损伤患者中其发生率约为 10%—28%，而在植物状态患者中发生率更高，出现这类症状会加重患者病情，预后不良。

4.5.1 临床评定：常见症状有躁动、多汗、高热、高血压、心动过速、呼吸急促、肌张力障碍或姿势异常，Baguley等[41]以具有上述 7项中的5项作为判断依据。需要与间脑癫痫、抗精神病药物引起的恶性综合征（多巴胺受体阻滞剂或激动剂）、脊髓损伤（T6—8以上）后自主神经反射异常（尤其合并脑外伤时）、中枢性高热、麻醉药物戒断、药物撤离综合征（如巴氯芬的减量过快或突然撤药）等鉴别。而与上述疾病交织存在时诊断更加复杂，首先排除上述疾病以免延误病情。

4.5.2 临床处理：多为对症治疗。常用药物：①作用于多巴胺受体的溴隐亭、多巴丝肼、盐酸氯丙嗪、氟哌啶醇；②作用于 GABA受体的苯二氮卓类药物咪达唑仑、地西泮、氯硝西泮；③作用于阿片受体激动剂吗啡；④作用于 α受体的可乐定、哌唑嗪；⑤β受体阻滞剂普萘洛尔；⑥肌松剂丹曲林、巴氯芬等。吗啡和咪达唑仑多用于早期；溴隐亭、巴氯芬则多用于后期康复阶段。

5 症状性癫痫

癫痫是神经重症康复期间由多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征。由各种明确的中枢神经系统结构损伤或功能异常所致的癫痫称为症状性癫痫。临床以原发病后癫痫出现的时间分为早期癫痫和晚期癫痫，一般以 7d为界。在脑损伤患者中早期癫痫的发生，意味着 30d内和 1年内的死亡率更高、住院时间更长、康复难度更大以及出院后致残率更高。

5.1 癫痫评定

主要依据病史，即原发病，如脑炎、脑出血、脑损伤等；临床表现，脑电图和抗癫痫药物的治疗效果等。

5.1.1 临床评定：主要根据临床表现分为全面性发作、部分性发作和癫痫持续状态。

5.1.1.1 全面性发作：包括失神发作、肌阵挛发作、强直性发作、阵挛性发作、强直-阵挛性、失张力性发作。

5.1.1.2 部分性发作：包括单纯部分性发作（运动性发作、感觉性发作、自主神经性发作、精神症状性发作）、复杂部分性发作。

5.1.1.3 癫痫持续状态：各种类型的癫痫发作持续 30min以上不能自行停止或连续多次发作，发作间歇期意识不恢复者即可确认。

在神经重症患者中，有脑原发病且同时出现上述临床表现者应尽快行脑电图检查。

5.1.2 电生理评定：癫痫发作时的描记脑电图意义更加重大。为最大限度捕捉发作异常脑电图结果，可多次重复记录，并结合过度换气和闪光刺激。视频长程脑电图结合癫痫症状学、颅脑影像功能定位学进行综合分析，有助于区别发作类型和明确致痫灶部位。

5.2 临床鉴别

需与痉挛发作和锥体外系疾病鉴别。有明确的致痫脑部病变，重症常见的发作性局部和全身痉挛发作，即使疑似癫痫亦须与肌阵挛、锥体外系病变鉴别，24h视频脑电图是首要选择。建议高度怀疑症状性癫痫患者，及时请癫痫专科会诊。

5.3 临床处理

5.3.1 癫痫持续状态：宜静脉用药并维持输注，尽快控制发作；即刻启动脑保护；高度重视癫痫持续发作对患者预后带来的严重影响。必要时用药物尽量减少脑组织缺氧性损害；保持气道通畅或气管插管、高流量氧疗、心电和血压监测等，癫痫持续状态发病后给予 24—48h连续性脑电监测[45—46]。

5.3.2 症状性癫痫：首次发作后，2 年内再发风险最大（21%—45%）；立即抗癫痫药物治疗可降低 2 年内再发风险。根据癫痫发作次数和性质，选择单一药物治疗或 2种或多种药物联合治疗；成人初诊或未经治疗的部分性癫痫可选用卡马西平、左乙拉西坦、苯妥英钠、唑尼沙胺、丙戊酸钠；儿童初诊或未经治疗的部分性癫痫可选用奥卡西平、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、托吡酯、丙戊酸钠和氨己烯酸；老年初诊或未经治疗的部分性癫痫可选用加巴喷丁和拉莫三嗪、卡马西平。应该定期监测患者血清抗癫痫药物浓度。同时，应该重视抗癫痫药物的毒副作用。对于部分难治性癫痫（经过 2种抗癫痫药物正规治疗无效、每月 1次以上发作）可考虑外科手术治疗。

脑损伤后预防性使用抗癫痫药物目前仍存在较大争议，一般对于起病 7d后的癫痫发生无任何预防作用。

6 心血管事件

6.1 心律失常

有心脏基础病变，缺血缺氧，水、电解质酸碱平衡紊乱等情况的神经重症患者，有可能在康复治疗过程中发生心血管事件。

6.1.1 室上性心动过速：对于室上性心动过速的急性发作期治疗，如果 QRS波形态正常且血流动力学稳定，可以首选刺激迷走神经的方法终止室上速，例如做 Valsalva动作或按摩颈动脉窦。如果不能终止，则需要静脉使用抑制房室结传导的药物，包括腺苷、钙离子拮抗剂（维拉帕米）、β受体阻滞剂（美托洛尔和艾司洛尔）。有支气管痉挛患者应慎用腺苷。注意钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂可能有降低血压的作用[47]。

6.1.2 心房颤动：快速房颤发作时心排血量可降低20%以上，同时冠脉供血减少，会对血流动力学造成不良的影响。新发房颤一般可在 48h内的自行恢复窦性心律，可先观察。对于不能恢复窦性心律的患者，应请心内科会诊协助诊治。房颤的处理有三大基本原则：控制心室率、预防血栓栓塞以及恢复并维持窦性心律。紧急情况下，可先使用药物控制心室率。β受体阻滞剂是控制房颤心室率的一线药物，但是应小心应用

于合并收缩性心力衰竭的患者。如控制不佳，地高辛是最合适的附加用药。胺碘酮同时兼具交感神经阻滞和钙离子通道阻断作用，可以安全地用于病情危重房颤患者[48—49]。

6.1.3 室性心动过速：最重要的是稳定病情和终止室速。如果患者仍有脉搏，但已出现晕厥先兆、低血压或严重的呼吸窘迫，应立即进行同步体外心脏直流电复律。如心动过速时QRS波过宽无法同步，可直接进行非同步的心脏电除颤。如心跳呼吸骤停，应立即心肺复苏。

如果患者血流动力学仍稳定，可使用静脉注射利多卡因、胺碘酮或镁剂的方法终止室速。室速急诊处理时需立即进行血常规、电解质（包括镁离子）、血尿素氮、肌酐、心肌损伤标志物、血糖、血气等各项指标检查。对于已用植入型心律转复除颤器(implantable cardioverter defibrillator, ICD)的患者，如患者仍频繁发作室速，应尽快请心血管科会诊，仔细寻找诱因并检查 ICD设置[50—51]。

6.2 心力衰竭

6.2.1 急性心力衰竭：如患者在康复过程中出现急性心力衰竭症状，应立即按急性心衰处理流程规范处理。

神经重症患者急性心力衰竭常见的诱因是心脏前后负荷突然增加或心脏本身有重大生理病理变化。如单位时间内输液量过大、过快，注食过量，因便秘排便过度用力，情绪突然急剧变化，心肌梗死等，要注意预防。

6.2.2 慢性心力衰竭：神经重症患者若原发病为高血压性脑卒中，往往会同时合并高血压性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病，慢性心功能不全。在神经重症康复期要关注心血管的功能评定，进行常规心电图、心脏彩超等检查，一旦确定存在慢性心功能不全，要给予降低心脏前后负荷，正性肌力等口服药处理，并严格控制运动康复负荷量。

7 呼吸机脱机困难和人工气道拔除

延迟呼吸机脱机和人工气道拔除，或脱机失败后再插管则会导致神经重症患者 ICU住院及康复时间延长，增加死亡率。

7.1 影响因素

原发病未得到有效治疗，肺实质功能下降，呼吸肌无力，长期机械通气致膈肌功能障碍以及脱机诱发的心功能不全都是导致脱机失败的重要原因。超声检查和 B型利钠肽可预测左心功能障碍而用于预测脱机。

7.2 呼吸机脱机标准

呼吸衰竭基础病因得到一定程度缓解；氧合改善：FiO2≤0.5，PEEP≤10cmH2O，PaO2/FiO2≥200mmHg；心血管功能相对稳定：HR≤140次/分，血压稳定，没有或小量血管活性药；精神状态良好，代谢状态稳定，自主咳痰能力良好等。很多机械通气参数可用来辅助决策脱机和拔管，包括呼吸频率、分钟通气量、最大吸气压和呼吸浅快指数等。分钟通气量等于呼吸频率与潮气量的乘积，可用来衡量呼吸需求，呼吸需求越高，成功撤机的可能性越低；最大吸气压，代表呼吸肌的强度；浅快呼吸指数，即呼吸频率与潮气量的比值（f/Vt），是较准确的预测脱机失败的指标。准备脱机时应每日进行评估。

7.3 拔管失败高危因素

拔管失败高危因素包括：原发病导致的气道保护能力受损；不能维持正常的自主呼吸；高碳酸血症；充血性心力衰竭；其他严重并发症。

7.4 临床处理

7.4.1 实施早期目标性脱机计划，对于机械通气时间超过24h的急性住院患者，建议建立早期脱机策略，早期进行康复治疗。管理程序需运用循证实践，如优化镇静程序和自主呼吸试验 (spontaneous breathing trial，SBT)。SBT 试验通常采用吸气压力增加模式（PS 5—8cmH2O），而不是T管或持续气道正压通气模式。对于满足拔管标准的机械通气患者，建议行气囊漏气试验，若结果阳性，提示存在喉头水肿和气道痉挛的风险，拔管后有喘鸣风险患者,可在拔管前4h使用激素。

7.4.2 存在拔管失败高危因素的患者，推荐应用无创机械通气及高流量鼻导管氧疗，可以预防再插管的发生。机械通气时间超过 24h，在通过 SBT后拔管，立即行预防性无创通气（non-invasive ventilation, NIV）；应用高流量氧疗，预防再插管效果亦不劣于 NIV。

7.4.3 气切留置套管患者，拔管前应评估意识水平、咳嗽能力、分泌物量及上气道内部结构；对咳嗽能力弱、肺部感染未控制和/或吸痰频率大于 1次/2h至 1次/3h者，应延迟拔管；气囊漏气试验是预测拔管后呼吸窘迫常用的方法，此种呼吸窘迫与气道水肿、狭窄、塌陷或息肉相关，应请呼吸科或五官科会诊，转专科处理。对气囊漏气试验阳性，氧饱和度小于90%（如存在持续呼吸肌无力、低氧血症、高碳酸血症）等，均应延迟拔管。

8 重症肺炎

肺炎是神经重症疾病常见的并发症之一。可恶化加重成为重症肺炎(severe pneumonia，SP)，该类患者病情变化快，死亡率高，应早期进行危险因素筛查，积极防治。

8.1 重症肺炎危险因素[52—53]

①吞咽障碍；②意识障碍；③高龄（年龄>70岁）；④长期卧床；⑤预防应激性溃疡药物使用；⑥其他：鼻胃管喂养、气管插管和机械通气大剂量镇静药使用。其中前三项是并发肺炎的独立危险因素。

8.2 重症肺炎评定

8.2.1 ①一般情况：生命体征、肺部听诊；②实验室：感染指标、血气分析；③影像检查：胸部CT等。

8.2.2 临床评定：推荐采用美国 IDSA/ATS制订的重症肺炎判定标准 [52]，或采用 2016 年中国新版成人重症肺炎判定(community-acquired pneumonia, CAP)简化诊断标准[55]。主要标准：①需要气管插管行机械通气治疗；②脓毒症休克，需要血管活性药物治疗。次要标准：①呼吸频率≥30 次/min；

②氧合指数≤250mmHg；③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍；⑤血尿素氮≥7.14mmol/L。

8.3 肺炎预防[52—55]

①积极采用气道廓清技术；②尽早离床，若卧床进食 1h内床头抬高 35°—40°；③吞咽困难患者严格预防误吸；④保持口腔卫生，减少口咽部细菌定植；⑤规范营养支持；⑥缩短气管插管或机械通气时间；⑦减少镇静剂、肌松剂和制酸剂应用。

8.4 临床处理

8.4.1 积极治疗原发病。

8.4.2 抗生素的选择：神经系统疾病并发肺炎的病原体中，细菌仍占主要地位。前 5位的病原菌为鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单孢菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌。多重耐药菌（multi drug resistant organisms，MDRO）感染问题突出。建议在初始经验治疗前应判断患者是否具有 MDRO病原菌感染的危险因素，高危患者尽量选择能覆盖MDRO的药物，待痰培养及药敏试验结果回报后进行针对性目标治疗。

8.4.3 痰液引流：参见第二部分人工气道管理。

8.4.4 营养支持：参照相关指南。

8.4.5 神经系统疾病合并重症肺炎：应密切观察，积极治疗。合并急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）及时转 ICU予机械通气并按照相关指南处理[56]。

8.4.6 合并休克：按照感染性休克指南积极救治[57]。

9 深部静脉血栓

深部静脉血栓（deep venous thrombus，DVT）是由于各种因素引发静脉血管壁受损、血流减慢和血液成分改变而导致高凝状态，在深静脉管腔内形成血凝块，进而发展为血栓，可波及整个肢体的深静脉主干，严重者甚至发生肺栓塞（pulmonary embolus，PE）而猝死。DVT 和 PE 是静脉血栓栓塞（venous thromboembolism，VTE）常见类型。多器官功能障碍和各种感染、休克、创伤、免疫紊乱等不同疾病的病理生理过程导致的凝血功能障碍是神经重症患者 DVT形成的重要机制。其促凝因素包括：①跌倒、麻痹、瘫痪和昏迷所致静脉血流瘀滞；②内皮细胞和促凝因子的激活；③ICU期间长时间的机械通气；④年龄>75岁；⑤卧床超过 3天；⑥肥胖；⑦急性病住院；⑧手术及外伤后体位固定；⑨抗凝治疗不充分等。这些因素需要早期个性化识别，以利于制定 DVT的防控措施。

9.1 DVT评定

9.1.1 临床表现：DVT的临床症状和体征并没有特异性，不明原因的发热是全身症状的表现之一，患处及周围部位可有发绀、疼痛、肿胀和静脉血管增多等。

9.1.2 实验室评定：血浆 D-二聚体测定。

9.1.3 彩色多普勒超声评定：针对近端和远端不同部位的静脉特点采用不同的超声检查技术筛查，以明确DVT所处的阶段以及不同阶段的变化特征，需要注意的是，当床旁超声检查发现颈内静脉、锁骨下静脉等深静脉血栓形成，需要拔除或更换导管时需要充分评估风险。

9.1.4 临床预测评分：当患者疑诊下肢 DVT，需要应用临床预测评分（改良 Wells评分）进行分层评估。

9.2 临床处理

9.2.1 防治原则

9.2.1.1 对于临床和超声筛查不存在 DVT的神经重症患者：需要常规积极进行 DVT预防，基本措施是去除诱发血栓的基本因素；肢体气压、运动等康复治疗；高危人群可预防性应用抗凝药物。

9.2.1.2 对于临床和超声检查证实存在 DVT的患者，需要加强对 DVT变化趋势的监测，在充分评估 DVT的部位、长度、稳定性和所处的阶段的基础之上，根据 DVT的不同时期，制定相对应的综合治疗方案。

9.2.2 防治方法

9.2.2.1 药物防治：根据病情的个性化特点应用普通肝素、低分子肝素或者利伐沙班进行抗凝治疗，需要进行凝血功能监测。

9.2.2.2 机械措施：基于保护肢体皮肤基础上的治疗，常用弹力加压袜、间歇性加压袜、间歇性充压装置和梯度加压袜。

9.2.2.3 血管内介入：包括下腔静脉滤器、局部溶栓治疗。

9.2.2.4 康复治疗：在深部静脉斑块稳定后，可以进行肢体的运动治疗和局部淋巴按摩。

10 获得性神经肌病

获得性神经肌病，即危重病性多发性神经病(critical illness polyneuropathy, CIP)、危 重 病 性 肌 病 (critical illness myopathy, CIM)，是由多种原因损伤周围神经、神经肌肉接头或肌肉所导致的一种病变，是ICU等病房危重患者较严重的并发症之一。多项研究表明约 40%的重症患者会发生此病。机械通气患者中发生率约25%，激素应用患者中发生率约 30%，神经阻滞剂应用患者中发生率约 46%，脓毒血症患

者发病率约50%—100%。

有研究表明获得性神经肌病发生与周围神经及肌肉的微循环障碍密切相关。神经重症患者由于制动、机械通气、电解质紊乱、继发的脓毒血症、全身炎症反应、大量激素及神经肌肉阻滞剂的应用，可以直接引起微循环供血减少，神经肌肉组织缺血缺氧或代谢异常，内皮细胞激活，炎性因子分泌及血管通透性增加，白细胞浸润等，均可造成神经轴突、神经-肌肉接头及肌肉损伤。

10.1 获得性神经肌病评定

主要依据高危因素和临床症状的发现，肌电图和肌肉活检为诊断的金标准。

10.1.1 临床评定：存在上述危险因素的危重症患者，临床表

现为对称性四肢无力、脱机困难及腱反射减退或消失等，就应该考虑此病可能性。

10.1.2 实验室评定：血清肌酸激酶测定、电生理检查及肌肉活检。

10.1.3 电生理评定：CIP 的肌电图可见复合肌肉动作电位(compound muscle action potential, CMAP)及感觉神经动作电位(sensory nerve action potential, SNAP)波幅减低，静止时可见不同程度的自发电位。CIM的肌电图可见运动单位波幅降低及时程缩短，CMAP波幅减低，SNAP波幅及神经传导速度正常。

10.1.4 量表评定：有肌萎缩患者可运用英国医学研究委员会（Medical Research Council, MRC）评估量表测量肌萎缩程度。

10.2 临床处理

10.2.1 运动疗法：研究证实运动疗法防治获得性神经肌病安全有效。根据患者不同状况选择合适的被动、辅助或主动运动训练。如床上体位转移训练，卧坐、坐站转移训练等。

10.2.2 其他治疗：神经肌肉电刺激、气压治疗、体外反搏治疗，及针刺、按摩、中药等传统康复均有助于患者改善机体微循环，阻断发病的病理生理环节，从而减少获得性神经肌病的发生。

10.2.3 危险因素控制：危险因素控制尤为重要，包括多器官功能衰竭的治疗、有效控制感染、尽早营养支持、严格控制血糖、避免使用大剂量激素或神经肌肉阻滞药物，减少机械通气等。

11 急性胃肠损伤

神经重症患者并发腹胀、便秘、腹泻等胃肠道问题并不少见，是疾病发展过程中急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）常见的临床表现，其中严重腹胀尤应引起重视。胃肠道缺血、缺氧是其核心机制。

11.1 急性胃肠损伤

11.1.1 病因分类：AGI主要病因可分为3类：疾病相关性（下丘脑功能障碍、低钾血症等）、肠内营养喂养相关性和药物相关性。由此，胃肠道屏障完整性或功能受损，出现胃肠动力不足、肠内营养摄入障碍、肠道菌群失调及易位、肠道毒素大量入血，可导致严重内环境紊乱、低血容量性或脓毒症休克、多脏器功能障碍/衰竭，甚至危及生命。

11.1.2 程度分级：AGI严重程度分为4级：Ⅰ级，存在胃肠道功能障碍和衰竭的风险；Ⅱ级，胃肠功能障碍；Ⅲ级，胃肠功能衰竭；Ⅳ级，胃肠功能衰竭伴有远隔器官功能障碍。

建议依据AGI危险因素进行高危人群筛查，危险因素包括：严重颅脑或脊髓损伤，GCS评分<8分，手术时间>4h，严重颅内压增高，颅内感染，休克，机械通气>48h，抗凝剂、大剂量糖皮质激素应用，消化道出血史等。

11.1.3 处理措施：Ⅰ级：早期(24—48h)肠内营养，避免或减少使用损伤胃肠动力的药物（如儿茶酚胺、阿片类药物）。Ⅱ级：应用胃肠动力药，开始或维持肠内营养；如果发生大量胃潴留或返流，或喂养不耐受，可尝试给予少量的肠内营养；胃轻瘫患者，当促动力药无效时，考虑给予幽门后喂养。Ⅲ级：监测和处理腹腔高压；停用导致胃肠道麻痹的药物；避免给予早期的肠外营养（住ICU前7天）；常规尝试性给予少量的肠内营养，提倡滋养型肠内营养喂养；应用抑酸剂（H2RB、PPI）、生长激素抑制剂；排除、处理其他疾病，维护脏器功能。Ⅳ级：停止肠内营养；应用抑酸剂（H2RB、PPI）、生长激素抑制剂；早期上消化道内镜检查。

11.2 严重腹胀

严重腹胀是指肠道储留过量气体，超过每日生理量的150ml，造成腹部严重胀气。多由重症患者肠道屏障完整性受损，气体从血管弥散至肠腔，或食糜被肠菌酵解产生大量气体，胃肠因动力不足，不能及时排放。显著胀气，膈肌抬高，还会影响呼吸及回心血量。

临床处理：在积极治疗原发病，去除病因，改善循环基础上，①卧床患者应首先确认床头抬高 30°—45°，及时排除胃肠道梗阻后给予促进胃肠动力药物，如腹胀不缓解应给予幽门后喂养并停用促动力药；②维持水电解质平衡，胃肠减压，但择期手术后患者不推荐常规使用鼻胃管减压；③盲肠直径超过 10cm 且 24h 无改善者，排除机械性肠梗阻后建议静脉使用新斯的明；④盲肠直径超过 10cm 保守治疗 24—48h 未

改善者，使用结肠镜减压；⑤盲肠直径≤12cm时，联合结肠镜减压的保守治疗可持续 48—72h；⑥保守治疗无效者多存在穿孔风险，建议外科手术治疗，推荐使用胸椎硬膜外麻醉的腹腔镜手术。

12 营养不良

中、重度脑损伤后出现的神经内分泌改变，导致能量消耗与蛋白质分解增加、胰岛素抵抗与葡萄糖代谢障碍；有研究报道，中重度颅脑损伤患者吞咽障碍发生率达 62%，由此长时间的进食减少，能量与蛋白质摄入不足，出现难以纠正的低蛋白血症，肌肉萎缩，营养不良发生率可达 68%[59]；返流误吸高风险患者反复肺部感染及全身性炎症反应，营养过度消耗与营养缺乏更为突出。病程长者除大营养素缺乏外，常伴有微营养素的缺乏[60]，这些都会直接影响机体与脑功能的修复，降低生存质量。由此可见，营养不良是神经重症康复中的基础问题。

12.1 营养筛查及评定

神经重症患者虽是营养高风险和营养不良高发群体，但在许多情况下并未得到足够重视和恰当的营养支持，从而延长了病程。因此，对于神经重症患者，诊疗初始阶段即应进行营养筛查与营养评估，常用筛查工具有营养风险筛查 2002 量表（nutrition risk score 2002，NRS 2002）、营养 不 良 通 用 筛 查 工 具（malnutrition universal screening tool，MUST）、主观全面评估（subjective global assessment，SGA）等。

12.2 营养支持原则

依据能量需求喂养；优先供给肠内营养；应早期足量给予；肌萎缩应供给标准能量营养；监测和补充电解质、维生素及微量元素。

12.2.1 间接能量测定（代谢车测定）：是国内外营养指南共同推荐的评估能量需求的“金标准”，提供实际能量消耗量数据，可避免过度喂养与喂养不足。除此之外，Faisy预测公式和 Penn State 预测公式也是很好的选择，研究显示，二者与代谢车测定结果接近[61]。

12.2.2 优先肠内营养：经胃管或鼻肠管管饲肠内营养是意识障碍、吞咽困难、返流误吸高风险及高龄患者首选的符合生理的最理想营养供给方式，应尽早开始。早期经胃肠道补充营养有助于降低远期不良预后与死亡风险。

管饲喂养时间超过 4周，可考虑行内镜引导下经皮穿刺胃肠造口术。神经重症患者康复治疗效果良好、吞咽障碍改善、经口摄食超过 75%目标时，应停止管饲喂养而改为完全经口摄食[61]。

12.2.3 肠外营养：早期肠内营养被认为优于早期肠外营养，但当存在各种肠内营养支持禁忌证或胃肠道不耐受，肠内营养不能满足营养目标时，应给予补充性肠外营养。

12.2.4 营养供给量：20—30kCal/kg·d总热量供给，及 1.2—2g/kg·d蛋白质补充有助于防止进一步的肌肉萎缩，应动态监测营养治疗反应，调整营养供给量，以实现理想的营养支持效果。

12.2.5 监测和补充电解质、维生素及微量元素：对于高营养风险或合并明显营养不良的神经重症患者，应注意电解质、血磷与 VitB1的监测，化验结果低于正常指标时应积极补充钾、钠、磷和 VitB1，并注意预防再喂养综合征[62]。

12.3 肠内营养喂养流程

神经重症患者血流动力学稳定后，建议在胃肠功能评估(表 2)基础上，参考南京军区南京总医院普通外科重症患者喂养流程(图 3)，依据胃肠功能等级、肠内喂养耐受性和误吸风险高低，选择合适的肠内喂养方式。

表2 简易胃肠功能评分

图3 神经重症患者肠内营养喂养流程